пїњ

’ј–ј “≈–»—“» ј ÷»– ”Ћ»–”ёў»’ »ћћ”ЌЌџ’  ќћѕЋ≈ —ќ¬ —џ¬ќ–ќ“ » ЅќЋ№Ќџ’ ј“ќѕ»„≈— ќ… Ѕ–ќЌ’»јЋ№Ќќ… ј—“ћќ… –ј«Ќќ… —“≈ѕ≈Ќ» “я∆≈—“»

”ƒ  612.017: 616.248-056.3: 616.15-07 Ќќ25
’ј–ј “≈–»—“» ј ÷»– ”Ћ»–”ёў»’ »ћћ”ЌЌџ’  ќћѕЋ≈ —ќ¬ —џ¬ќ–ќ“ » ЅќЋ№Ќџ’ ј“ќѕ»„≈— ќ… Ѕ–ќЌ’»јЋ№Ќќ… ј—“ћќ… –ј«Ќќ… —“≈ѕ≈Ќ» “я∆≈—“»
ёли€ ¬алерьевна —кибо1*, Ќайра Ўафкатовна  урмаева2, ¬ера Ќиколаевна ÷ибулькина2, »льшат √аниевич ћустафин2, «инаида »вановна јбрамова1
1 азанский (ѕриволжский) федеральный университет,
2 азанский государственный медицинский университет
–еферат
÷ель. ќценка содержани€ циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке больных лЄгкой и т€жЄлой формами атопической бронхиальной астмы.
ћетоды. ¬ работе были использованы образцы сыворотки крови больных атопической бронхиальной астмой лЄгкого персистирующего течени€ (30 человек) и т€жЄлого персистирующего течени€ (20 человек). √руппу контрол€ составили 15 практически здоровых добровольцев. ƒл€ выделени€ гигантских, крупных, средних и мелких иммунных комплексов из сыворотки использовали 3, 3,5, 4 и 7% полиэтиленгликоль-6000. ƒл€ количественной оценки иммунных комплексов измер€ли плотность оптического поглощени€ в ультрафиолетовой области спектра при 280 нм. ƒл€ освобождени€ комплексов от иммуноглобулинов использовали протеин G-сефарозу. ќпределение белкового состава циркулирующих иммунных комплексов проводили методом электрофореза в 8% полиакриламидном геле.
–езультаты. ” больных бронхиальной астмой отмечено повышение концентрации циркулирующих иммунных комплексов по отношению к здоровым донорам. ”становлено преобладание мелко- и среднедисперсных иммунных комплексов, содержание которых коррелировало с т€жестью астмы. ѕоказано участие крупных, средних и мелких иммунных комплексов в иммунопатологических реакци€х заболевани€ у больных как лЄгкой, так и т€жЄлой формой астмы. ѕри этом коэффициент патогенности иммунных комплексов статистически значимо повышалс€ в зависимости от т€жести заболевани€. Ёлектрофоретический анализ циркулирующих иммунных комплексов показал наличие белков с молекул€рной массой 60 кƒа в комплексах всех размеров. ¬ группе с т€жЄлой формой бронхиальной астмы в составе мелкомолекул€рных комплексов установлено наличие фракции антигена с молекул€рной массой 36 кƒа.
¬ывод. ¬ы€вленное повышение уровн€ циркулирующих иммунных комплексов мелких и средних размеров в сыворотке крови больных бронхиальной астмой может быть показателем предрасположенности этой категории больных к развитию аутоиммунных реакций.
 лючевые слова: циркулирующие иммунные комплексы, коэффициент патогенности, бронхиальна€ астма, атопи€, аутоиммунитет.
THE CHARACTERISTICS OF SERUM CIRCULATING IMMUNE COMPLEXES OF PATIENTS WITH ATOPIC ASTHMA WITH DIFFERENT SEVERITY DEGREE Y.V. Skibo1, N.S. Kurmaeva2, V.N. Tsibulkina2, I.G. Mustafln2, Z.I. Abramova1.1 Kazan (Volga Region) Federal University, Kazan, Russia, 2Kazan State Medical University, Kazan, Russia. Aim. To evaluate the serum level of pathogenic circulating immune complexes in patients with mild and severe atopic bronchial asthma. Methods. Serum samples of patients with atopic asthma of mild persistent (30 patients) and severe persistent (20 patients) forms were analyzed. The control group consisted of 15 healthy volunteers. To detect the giant, large, medium and small-sized serum immune complexes, 3, 3.5, 4 and 7% polyethyleneglycol-6000 solutions were used. For quantitative evaluation of the immune complexes we measured the ultraviolet optical density at 280 nm wave length. To separate the immune complexes from immunoglobulin, Protein-G-Sepharose was used. Determination of the protein composition of circulating immune complexes was performed by electrophoresis in 8% polyacrylamide gel. Results. The concentration of immune complexes was increased in patients with bronchial asthma compared to healthy donors. Small and medium-sized immune complexes were prevailing, their concentrations correlated with the severity of asthma. Large, medium and small-sized immune complexes participated in immunopathological reactions in patients with both mild and severe asthma, with immune complexes pathogenicity coefficient significantly increased depending on the severity of the disease. Electrophoretic analysis of circulating immune complexes has shown the presence of proteins with molecular weight of 60 kDa in the complexes of all sizes. In the severe asthma group, an antigen fraction with a molecular mass of 36 kDa within the small-sized molecular complexes was revealed. Conclusion. The observed increase of small and medium-sized circulating immune complexes serum levels in patients with bronchial asthma may be an indicator of of these patients predisposal to autoimmune reactions development. Keywords: circulating immune complexes, pathogenicity coefficient, bronchial asthma, atopy, autoimmunity.
 онцепци€ патогенеза бронхиальной астмы представл€ет его как воспалительный процесс, ведущий к развитию бронхиальной обструкции и повышенной гиперреактивности бронхов в ответ на различные стимулы [3, 5]. »ммунный ответ про€вл€етс€ развитием клеточных и гуморальных реакций, включающих различные
јдрес дл€ переписки: yuliya_ksu@mail.ru
клеточные элементы в зависимости от вида антигена, с об€зательным участием антител. ќдной из важнейших функций иммуноглобулинов €вл€етс€ св€зывание антигена и образование иммунных комплексов. ќбразование последних должно завершатьс€ нейтрализацией или элиминацией антигена, но при некоторых услови€х иммунные комплексы могут фиксироватьс€ в сосудах, иницииру€ воспаление.
÷иркулирующие иммунные комплексы (÷» ) представл€ют собой гетерогенную по размерам и составу антител и антигенов попул€цию. ѕри избытке тех или других генерируютс€ мелкие комплексы, при их эквимол€рных соотношени€х формируютс€ крупные комплексы с преобладанием антител [9]. ÷»  способны стимулировать развитие иммунного ответа организма. ¬ норме эти комплексы быстро элиминируютс€ из крови, но при длительном воздействии антигенов уровень ÷»  в крови повышаетс€ [7, 9]. “акже повышение происходит и при заболевани€х, характеризующихс€ развитием аутоиммунных процессов [6, 11].
ќдин из существенных факторов, имеющих значение дл€ про€влени€ патогенности ÷» , Ч их размер [8]. Ќаибольший патологический потенциал присущ растворимым иммунным комплексам средних размеров, сформированным при небольшом избытке антигена, способном активировать комплемент.
ƒисфункци€ иммунной системы при бронхиальной астме может приводить к развитию аутоиммунных процессов, и в последнее врем€ обсуждают возможную взаимосв€зь между этими двум€ состо€ни€ми [1, 5]. ¬сЄ больше сторонников находит концепци€ аутореактивности как одного из патогенетических механизмов развити€ атопических заболеваний. —уществует р€д работ, подтверждающих участие аутоиммунных процессов в патогенезе бронхиальной астмы [10, 12].
÷ель представленной работы Ч оценка содержани€ ÷»  в сыворотке больных лЄгкой и т€жЄлой формами атопической бронхиальной астмы.
¬ работе были использованы образцы сывороток больных атопической бронхиальной астмой (n=50) в возрасте от 19 до 45 лет, госпитализированных в пульмонологическое отделение –еспубликанской клинической больницы г.  азани. ” 30 пациентов установлен диагноз атопической бронхиальной астмы лЄгкого персистирующего течени€, у 20 пациентов Ч атопической бронхиальной астмы т€жЄлого персистирующего течени€. ƒиагноз и степень т€жести верифицировали согласно критери€м Ђ√лобальной стратегии диагностики, профилактики и лечени€ астмыї (GINA, 2008). √руппу контрол€ составили 15 практически здоровых добровольцев в возрасте от 20 до 34 лет (средний возраст 27±7 года), которые не имели от€гощЄнного аллергологического анамнеза, с отрицательными результатами кожных аллергических проб, уровнем иммуноглобулина ≈ менее 100 ћ≈/мл, нормальными показател€ми функции внешнего дыхани€.
¬сем больным проводили общее клиническое обследование, включавшее общий анализ крови с подсчЄтом лейкоцитарной формулы, общий анализ мокроты, рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиографию, исследование функции внешнего дыхани€ методом спирометрии (аппарат Ђјƒ ќ3-ћї,  азань) с опре-
делением объЄмных и скоростных параметров. ѕрограмма аллергологического обследовани€ включала анализ аллергологического анамнеза, кожное тестирование с набором стандартных диагностических аллергенов (ќјќ ЂЅиомедї им. ».». ћечникова ћосква, √ѕ Ђјллергенї, —таврополь), определение уровн€ общего и специфического иммуноглобулина ≈ в сыворотке крови методом твердофазного иммунофермент-ного анализа.
¬ыделение ÷» . ќбразцы крови центрифугировали в течение 10 мин при 10 000 оборотах в минуту (Ђ≈рре^огЋ, 541∆). Ќа последующих этапах использовали сыворотку.
¬ыделение гигантских, крупных, средних и мелких ÷»  проводили осаждением 125 мкл сыворотки крови, разбавленной в 0,2 ћ боратном буфере, водородный показатель (рЌ) 8,6, Ч соответственно в 3, 3,5, 4 и 7% полиэтиленгликоле (6 кƒа) в конечном объЄме инкубационной смеси. ѕосле инкубации при 4 ∞— в течение 18-20 ч смесь центрифугировали в течение 10 мин при 3000 оборотах в минуту (Ђ≈рре^огЋ, 5415R). ѕолученные осадки содержали разные по размеру фракции ÷» , условно названные гигантскими (3%), крупными (3,5%) и средними (4%).   надо-садочному раствору 3,5% полиэтиленгликол€ добавл€ли 22% раствор полиэтиленгликол€ в том же буфере до конечной концентрации 7%, инкубировали при 4 ∞— в течение 18-20 ч, а осадок, содержащий мелкие ÷» , отдел€ли центрифугированием.
ƒл€ оценки количественного содержани€ ÷»  в сыворотке крови полученные осадки суспендировали в 0,1 ћ растворе єќЌ и измер€ли плотность оптического поглощени€ в ультрафиолетовой области спектра при 280 нм.  онцентрацию ÷»  выражали в единицах оптической плотности при 280 нм.
ќсвобождение ÷»  от иммуноглобулинов. —ефарозу перед употреблением уравновешивали
0,5 мћ раствором этилендиаминтетрауксусной кислоты в 0,1 ћ фосфатном буфере, рЌ 6,5-7,5. ќсвобождение ÷»  от иммуноглобулинов и других белков, не вход€щих в состав комплексов, осуществл€ли преципитацией ÷»  с помощью протеин G-сефарозы (Ђјтеге»ат-Ўагтама-
¬ю1ејї, Ўвеци€).   осадкам ÷»  добавл€ли 50 мкл 0,2 ћ боратного буфера, рЌ 8,6, суспендировали, далее добавл€ли 10 мкл максимально насыщенной суспензии сефарозы и инкубировали 30 мин при комнатной температуре. ѕосле инкубации смесь центрифугировали в течение 10 мин при 3000 оборотах в минуту (Ђ≈рре^ог—ї, 5415R), осадок промывали 3 раза тем же буфером, после чего элюировали чистую фракцию ÷»  50 мкл 0,2 ћ глицина в 0,002 ћ растворе Ќ—1, рЌ 2,2, центрифугировали в течение 10 мин при 3000 оборотах в минуту и брали надосадок с антигенами дл€ последующего изучени€ белкового состава.
ќпределение белкового состава ÷» . Ѕелковый состав ÷»  определ€ли методом электрофо-
реза. ≈го проводили в полиакриламидном геле в присутствии додецилсульфата натри€. √ель, содержащий 8% акриламид, готовили с использованием 30% раствора акриламида и 0,8% раствора метиленбисакриламида. Ѕуфер 8% гел€ содержал 0,375 ћ трис-Ќ—1, 0,4% додецилсульфата натри€ (рЌ 8,8). Ёлектрофорез проводили в вертикальном направлении при силе тока 30 мј в электродном буфере следующего состава: 0,025ћ трис, 0,192 ћ глицин, 0,1% раствор додецилсуль-фата натри€ (рЌ 8,3).
ѕо окончании электрофореза гель фиксировали в 20% растворе этанола на 7% уксусной кислоте. ѕосле фиксации гель промывали и проводили окрашивание серебром.
ћатематический анализ полученных результатов проводили с использованием пакета программ Excel (Microsoft office 2007). Ѕыли использованы структурные характеристики (медиана, перцентили), а дл€ оценки различий между отдельными выборками примен€ли непараметрические критерии  раскела-”оллиса (дл€ общей характеристик выборки) и T-критери€ ћанна-”итни (дл€ парных сравнений различных выборок).  оррел€ционный анализ проводили методом ранговой коррел€ции —пирмена (rs). —татистически значимыми считали различи€ при значени€х двустороннего p <0,05.
ѕроблема формировани€ и характер последующего течени€ бронхиальной астмы в патогенетическом плане в значительной степени св€зана с иммунологическими нарушени€ми. ¬месте с тем диагностическа€ значимость отдельных
показателей иммунной системы остаЄтс€ недостаточно изученной, в частности при атопической форме бронхиальной астмы, и это в первую очередь касаетс€ ÷»  и их составл€ющих. ќбразование ÷»  Ч физиологический процесс, и в зависимости от состава они усиливают или угнетают иммунный ответ.
»звестно, что размер ÷»  становитс€ существенным фактором, имеющим значение дл€ про€влени€ их патогенных свойств [8, 9]. Ќизкомолекул€рные комплексы хуже по сравнению с крупными комплексами активируют комплемент. –езультат этого Ч их длительное присутствие в циркул€ции и, как следствие, повышение веро€тности отложени€ агрегатов в различных ткан€х [1, 8]. “аким образом, определ€€ размер ÷» , можно косвенно оценивать их биологические свойства и возможные негативные последстви€.
ѕо этой причине на первом этапе исследований была проведена оценка содержани€ ÷»  в зависимости от их размера. –езультаты показали, что у больных как лЄгкой, так и т€жЄлой формой заболевани€ наблюдаетс€ достоверное по сравнению с контролем повышение уровн€ мелких и средних ÷»  (рис. 1).
Ѕольшое диагностическое значение имеет коэффициент аутоиммунизации ( ј), предложенный –удык и Ѕарановским [1], который определ€ют по формуле:
ѕри  ј, равном 1,5-4,0, считают доказанным участие иммунопатологических реакций в развитии заболевани€.
–ис. 1.  онцентраци€ циркулирующих иммунных комплексов (÷» ) гигантских, крупных, средних и мелких размеров в сыворотке крови здоровых доноров и больных лЄгкой и т€жЄлой формой атопической бронхиальной астмы (јЅј). *р <0,05 по сравнению с нормой.
÷» (исследуелюй сывортки)
  ј
÷»  (контрол€)
»спользу€ данную формулу, мы определили  ј у больных с лЄгкой и т€жЄлой формами астмы. ѕри этом значение  ј возрастало линейно с уменьшением размера ÷» . ѕри лЄгком течении атопической бронхиальной астмы коэффициент  ј гигантских ÷»  составил 0,96,  ј крупных ÷»  Ч 1,6,  ј средних ÷»  Ч 1,51,  ј мелких ÷»  Ч 1,86.
ѕри т€жЄлом течении атопической бронхиальной астмы коэффициент  ј гигантских ÷»  составил 1,06,  ј крупных ÷»  Ч 2,  ј средних ÷»  Ч 2,03,  ј мелких ÷»  Ч 2,30.
“аким образом, вычисленные коэффициенты  ј у больных лЄгкой и т€жЄлой формами указывают на участие крупных, средних и мелких ÷»  в иммунопатологических реакци€х.
ƒл€ определени€ содержани€ патогенных субфракций ÷»  был использован метод ѕ.¬. —тручкова [2], основанный на определении коэффициента размера ÷»  по формуле:
 = 2/ √
где  1 и  2 Ч концентрации гигантских и
 оэффициент патогенности ÷»  (4% / 3%)
1,4 1,2 1 0,3 0,И 0,4 0,2 0 * *

1,3095

0,8635



контроль легка€ т€жела€ форма јЅј форма јЅј
–ис. 2. »зменение величины патогенности циркулирующих иммунных комплексов (÷» ) в группах контрол€ и больных лЄгкой и т€жЄлой формами атопической бронхиальной астмы (јЅј). * р <0,05 по сравнению с нормой.
средних ÷»  соответственно (рис. 2).
–езультаты показали, что коэффициент патогенности достоверно повышаетс€ у больных бронхиальной астмой по отношению к контрольной группе.
—огласно данным литературы, при многих заболевани€х, характеризующихс€ нарушени€ми иммунного статуса, белковый (антигенный) состав ÷»  различен [2, 4]. Ёто приводит к необходимости идентификации соответствующих белковых компонентов.
Ќа рис. 3 показана электрофореграмма гигантских, крупных, средних и мелких ÷»  больных лЄгкой формой бронхиальной астмы до (а) и после (б) очистки. ƒл€ данной группы больных характерно наличие белков одной молекул€рной массы (60 кƒа) в комплексах всех размеров. Ќаибольшее количество обнаружено в крупных комплексах (3,5%).
¬ сыворотке крови больных т€жЄлой формой атопической бронхиальной астмой обнаружены белки с молекул€рной массой 60 кƒа в крупных ÷»  (3,5%) и небольшое количество в мелких (7%). “акже вы€влена индивидуальна€ группа белков с молекул€рной массой 36 кƒа в составе мелких ÷»  (см. рис. 3г).
“аким образом, электрофоретический анализ ÷»  больных бронхиальной астмой показал наличие белков с молекул€рной массой 60 кƒа в комплексах всех размеров. ¬ группе пациентов с т€жЄлой формой бронхиальной астмы в составе мелкомолекул€рных ÷»  установлено наличие фракции антигена с молекул€рной массой 36 кƒа.
¬џ¬ќƒџ
1. ѕроведЄнные исследовани€ показали, что у больных атопической бронхиальной астмой происходит повышение концентрации циркулирующих иммунных комплексов по сравнению с относительно здоровыми людьми.
2. ќтмечено преобладание мелко- и среднедисперсных циркулирующих иммунных комплексов, степень уменьшени€ дисперсности коррелировала с т€жестью бронхиальной астмы.
–ис. 3. Ёлектрофореграммы белкового состава циркулирующих иммунных комплексов сывороток больных атопической бронхиальной астмой: а Ч белковый состав сыворотки крови больных лЄгкой формой до очистки; б Ч белковый состав сыворотки больных лЄгкой формой после очистки; в Ч белковый состав сыворотки больных т€жЄлой формой до очистки; г Ч белковый состав сыворотки больных т€жЄлой формой после очистки. ѕоказано наличие индивидуальной фракции белков с молекул€рной массой 36 кƒа в группе с т€жЄлой формой заболевани€.
3. ¬ы€вленное повышение уровн€ циркулирующих иммунных комплексов мелких и средних размеров в сыворотке крови больных атопической бронхиальной астмой может быть показателем предрасположенности этой категории пациентов к развитию иммунопатологических реакций, что согласуетс€ с литературными данными об ассоциации бронхиальной астмы с р€дом аутоиммунных заболеваний.
Ћ»“≈–ј“”–ј
1. –удык Ѕ.»., Ѕарановский ѕ.¬. —равнительна€ оценка изучени€ содержани€ иммунных комплексов при инфаркте миокарда, бронхиальной астме и ревматоидном артрите // “ер. арх. Ч 1984. Ч є10. Ч —. 17-19.
2. —тручков ѕ.¬.,  онстантинова Ќ.ј., Ћаврентьев ¬.¬., „учалин ј.√. —крининг-тест дл€ оценки патогенных свойств циркулирующих иммунных комплексов // Ћаб. дело. Ч 1985. Ч “. 7. Ч —. 410-412.
3. „учалин ј.√. √лобальна€ стратеги€ лечени€ и профилактики бронхиальной астмы. Ч ћ.: јтмосфера, 2008. Ч 108 с.
4. Bakunts G., Arakelyan A., Boyajyan A., Poghosyan A. Antigen composition of circulating immune complexes in
the blood of patients with hemorrhagic strokes // Westnik IAELPS. - 2001. - Vol. 6, N 42. - P. 97-99.
5. Buc M, Dzurilla M, Bucova M. Immunophathogenesis of bronchial asthma //Arch. Immunol. Ther. Exp. Ч 2009. Ч Vol. 57. Ч P. 331-344.
6. Cengic M, Rasic S. Importance of determination of circulating immune complexes in systemic lupus erythematosus // Med. Arch. Ч 2002. Ч Vol. 56. Ч P. 267-270.
7. MackayI.R., Water J.V., GershwinM.E. Autoimmunity: thoughts for the millennium // Clin. Rev. Allergy Immunol. Ч 2000. Ч Vol. 18, N 1. Ч P. 87-117.
8. Nangaku M, Couser W.G. Mechanisms of immune-de-posit formation and the mediation of immune renal injury // Clin. Exper. Nephrol. Ч 2005. Ч Vol. 9. Ч P. 183-191.
9. Nezlin R.A. Quantitative approach to the determination of antigen in immune complexes // J. Immunol. Methods. Ч 2000. Ч Vol. 237. Ч P. 1-16.
10. Rottem M, Shoenfeld Y. Asthma as a paradigm for autoimmune disease // Int. Arch. Allergy Immunol. Ч 2003. Ч Vol. 132, N 3. Ч P. 210-214.
11. Voskuyl A.E., Hazes J.M., Zwinderman A.H. et al. Diagnostic strategy for the assessment of rheumatoid vasculitis // Ann. Rheum. Dis. Ч 2003. Ч Vol. 62, N 5. Ч P. 407-413.
12. Ye Y.M., Nahm D.H, Kim S.H. et al. Circulating autoantibodies in patients with aspirin-intolerant asthma: an epiphenomenon related to airway inflammation // J. Korean Med. Sci. Ч 2006. Ч Vol. 21. Ч P. 412-417.
”ƒ  618.39-021.3-091.1-0 5 5.26-0 5 5.27: 618.33-00 7: 575.224.23: 616-0 07 Ќќ26
¬«ј»ћќ—¬я«№ Ќ≈–ј«¬»¬јёў≈…—я Ѕ≈–≈ћ≈ЌЌќ—“» — ’–ќћќ—ќћЌќ… ѕј“ќЋќ√»≈… ѕЋќƒј
Ќаталь€ ¬ладимировна —пиридоноваС, ќльга Ѕорисовна  алинкинаС*,
‘рида Ќасыровна √ильми€роваС, ќльга »горевна ћелешкина2
С—амарский государственный медицинский университет,
2 линическа€ больница є5, г. “оль€тти
–еферат
÷ель. »зучение частоты хромосомных аномалий плода при неразвивающейс€ беременности.
ћетоды. ќбследованы 328 женщин в возрасте 30,34±0,34 года при сроке гестации от 3 до 22 нед при неразвива-ющейс€ беременности. ƒиагноз неразвивающейс€ беременности был подтверждЄн при помощи ультразвукового исследовани€ и определени€ содержани€ хорионического гонадотропина в крови. ѕроводили выскабливание полости матки с последующим цитогенетическим исследованием соскоба. ѕрепараты дл€ цитогенетического исследовани€ получали по унифицированной методике Ч ускоренным пр€мым методом, идентификацию хромосом осуществл€ли после рутинного и дифференцированного окрашивани€.
–езультаты. ” 88 женщин был установлен кариотип эмбриона. ” 54 (61,4%) женщин ворсины хориона и плаценты эмбриона и плода, остановившихс€ в развитии, имели патологический набор хромосом, у 34 (63%) женщин Ч в I триместре беременности, у 20 (37%) женщин Ч во II триместре. ¬ысока€ частота вы€влени€ патологического кариотипа зарегистрирована при первой беременности у 29 (65,9%) женщин, во врем€ второй и последующей беременностей Ч у 26 (59,1%). ¬ы€влены следующие виды патологии: аутосомные трисомии Ч в 32 (59,3%) случа€х, триплоидии Ч 8 (14,8%), моносоми€ ’-хромосомы Ч в 6 (11,1%), полиплоидии Ч в 6 (11,1%), тетраплоидии Ч в 2 (3,7%). ќстановка развити€ плода произошла впервые у 268 (81,7%) женщин, генетические аномалии в данной группе вы€влены в 23 (52,3%) случа€х. ¬ группе женщин с наличием в анамнезе неразвивающейс€ беременности эмбрион и плод имели патологический кариотип в 34 (77,1%) случа€х. ∆енский кариотип был обнаружен чаще мужского на 7,4%: 29 (53,7%) против 25 (46,3%) случаев. Ќа 5-6-й неделе гестации элиминировались эмбрионы с полисомией (двойные, тройные трисомии) и триплоидией, на 6-7-й неделе Ч с трисомией 22, на 7-8-й неделе Ч с трисомией 18, на 8-9-й неделе Ч c моносомией ’, на 10-11-й неделе Ч c трисомией 16. —в€зи изменений кариотипов плода с индексом массы тела беременной вы€влено не было.
¬ывод. ¬ысока€ частота трисомии так же, как и в случае с моносомией ’, свидетельствует о большой попул€ционной частоте и высоком проценте самоэлиминации эмбрионов с данной патологией; наличие патологического кариотипа становитс€ причиной дл€ более раннего прерывани€ беременности.
 лючевые слова: неразвивающа€с€ беременность, кариотип плода, хромосомна€ патологи€, индекс массы тела.
ASSOCIATION OF MISSED MISCARRIAGE AND FETAL CHROMOSOMAL DISORDERS N.V. SpiridonovaС, O.B. KalinkinaС, F.N. GilmiyariovaС, O.I. Meleshkina2. СSamara State Medical University, Samara, Russia, 2Clinical Hospital
ддрес дл€ переписки: maiorof@mail.ru

пїњ